AI 요약
컬럼비아대 연구진이 알츠하이머 최대 위험 유전자인 APOE ε4를 보유하고도 80대까지 인지 기능을 유지하는 사람들에게서 FN1 유전자의 희귀 보호 변이를 발견했다. APOE ε4 보유자는 피브로넥틴 단백질이 뇌혈관 주변에 과도하게 축적돼 혈액뇌장벽을 손상시키는데, 이 희귀 변이가 축적을 억제하는 것으로 나타났다. Nature Aging에 발표된 후속 연구는 과잉 피브로넥틴이 혈액뇌장벽을 손상시키는 구체적 메커니즘을 규명해 자연적 보호를 모방한 치료제 개발 가능성을 제시했다.
핵심 포인트
- APOE ε4 보유자 중 FN1 유전자 희귀 변이 보유자가 알츠하이머 저항성 보임
- 과잉 피브로넥틴이 뇌혈관 주변에 축적돼 혈액뇌장벽 손상 유발
- 연구 책임자: 컬럼비아대 신경과학과 카간 키질 교수
- 결과는 Nature Aging에 게재, 2년 전 APOE ε4·FN1 연관성 발견의 후속 연구
향후 전망
- 피브로넥틴 축적 차단 또는 FN1 보호 변이 모방 치료제 개발 가능성
- 혈액뇌장벽 보호를 통한 알츠하이머 조기 예방 전략으로 발전 기대
출처:sciencedaily