AI 요약
쾰른 대학 연구진이 노화가 뇌 질환(ALS, 헌팅턴병 등)의 발병을 촉진하는 분자적 스위치를 발견했습니다. 예쁜꼬마선충(C. elegans) 실험에서 EPS8 단백질이 나이가 들수록 축적되며 RAC 신호전달을 과활성화시켜 독성 단백질 응집을 유도하고 신경세포를 손상시키는 것을 확인했습니다. 연구진이 EPS8 활성을 감소시키자 독성 단백질 응집이 억제되고 신경 기능이 보존되었으며, 인간 세포에서도 유사한 결과가 확인되었습니다. 이 연구는 'Nature Aging' 저널에 게재되었습니다.
핵심 포인트
- 노화는 신경퇴행성 질환의 가장 강력한 위험 요인이지만, 분자적 연관성은 아직 불명확했음
- 쾰른 대학 CECAD 연구팀은 선충 모델에서 EPS8 단백질이 노화에 따라 축적되어 RAC 신호전달 과활성화를 유발함을 발견
- EPS8 활성 감소 시 ALS와 헌팅턴병 선충 모델에서 독성 단백질 응집이 억제되고 신경 기능이 보존됨
- EPS8과 관련 신호 분자는 진화적으로 보존되어 인간 세포에서도 유사한 결과가 확인됨
향후 전망
- EPS8 경로를 표적으로 하는 치료법이 ALS와 헌팅턴병 등 노화 관련 신경퇴행성 질환의 새로운 치료 전략으로 발전할 가능성
- 노화와 뇌 질환의 연관성을 설명하는 분자적 퍼즐의 일부가 채워지면서 후속 연구가 활발해질 전망
출처:sciencedaily