AI 요약
도쿄대학과 니가타대학 연구팀이 뇌의 노폐물 배출 시스템인 '글림패틱 시스템'을 약물로 활성화해 알츠하이머병의 원인인 타우 단백질 축적을 억제하는 데 성공했다. AQP4 단백질을 활성화하는 약물 TGN-073을 마우스에 3개월간 투여한 결과, 해마에서 타우 단백질이 약 46% 감소하고 해마 위축도 약 24% 억제되었다. 이 연구는 국제학술지 'Molecular Neurodegeneration'에 게재되었다.
핵심 포인트
- AQP4 활성화 약물 TGN-073을 사용해 글림패틱 시스템(뇌 노폐물 배출 시스템)을 강화
- 해마에서 비정상 타우 단백질 약 46%, 후각내피질·이상피질에서 약 37% 감소
- 해마 부피가 대조군 대비 약 24% 더 크게 유지되어 신경세포 사멸과 위축 억제 확인
- AQP4가 없는 마우스에서는 효과가 나타나지 않아 약물의 작용 메커니즘 입증
향후 전망
- 타우 단백질 관련 신경퇴행성 질환(타우오패시) 치료제 개발의 새로운 가능성 제시
- 다만 기억·행동 개선 효과는 확인되지 않아 추가 연구 필요