AI 요약
UCLA 신경학과의 S. 토마스 카마이클(S. Thomas Carmichael) 교수 연구팀은 뇌졸중 이후 물리적 재활의 효과를 약학적으로 재현할 수 있는 최초의 후보 약물 'DDL-920'을 발견했습니다. 2025년 3월 발표된 이 연구는 뇌졸중이 발생 지점에서 멀리 떨어진 뇌 세포 간의 연결성을 손상시키며, 특히 파르발부민(parvalbumin) 뉴런의 기능 저하가 운동 제어를 방해한다는 점에 주목했습니다. 연구팀은 바기즈 존(Varghese John) 박사의 실험실에서 개발된 DDL-920을 통해 생쥐 모델에서 손실된 감마 리듬을 복구하고 물리적 재활과 대등한 수준의 운동 능력 회복을 확인했습니다. 현재 뇌졸중 회복을 위한 전용 약물이 전무한 상황에서, 이번 발견은 물리 치료 중심의 뇌졸중 재활을 분자 의학의 시대로 전환할 획기적인 전기를 마련한 것으로 평가받습니다.
핵심 인사이트
- 신규 약물 DDL-920 발견: UCLA의 바기즈 존 박사 팀이 개발한 이 약물은 생쥐 모델에서 물리 재활과 유사한 수준의 운동 제어 회복 효과를 보였습니다.
- 뇌 연결성 손실 규명: 연구진은 뇌졸중이 손상 부위뿐만 아니라 그와 멀리 떨어진 뇌 네트워크의 연결성을 단절시킨다는 점을 확인했습니다.
- 파르발부민(PV) 뉴런의 역할: 뇌졸중 후 운동과 보행에 필수적인 감마 리듬(gamma oscillation)을 생성하는 PV 뉴런의 연결성이 상실됨을 발견했습니다.
- 학술지 게재: 해당 연구 결과는 2025년 3월 18일, 국제 학술지 '네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)'에 게재되었습니다.
주요 디테일
- 분자 의학으로의 전환: 카마이클 교수는 심장병이나 암과 달리 뇌졸중 회복 분야에 약물이 없었던 점을 지적하며, 재활의 영역을 물리 의학에서 분자 의학으로 이동시켜야 한다고 강조했습니다.
- 감마 리듬 복구 메커니즘: DDL-920은 뇌졸중으로 인해 불규칙해진 뇌세포의 동기화 발화를 정상화하여 협력적인 네트워크 형성을 돕습니다.
- 물리적 재활의 한계 극복: 대부분의 뇌졸중 환자가 강도 높은 물리 재활을 지속하기 어렵다는 현실적 한계를 약물 치료가 보완하거나 대체할 수 있을 것으로 보입니다.
- 실험 모델: 생쥐 모델을 통해 두 가지 후보 약물을 테스트했으며, 그중 DDL-920이 신체 제어 기능 회복에서 유의미한 성과를 거두었습니다.
향후 전망
- 임상 시험 가능성: 생쥐 모델에서의 성공을 바탕으로 향후 인체 대상 임상 시험을 통해 실제 뇌졸중 환자 치료에 적용될 수 있을지 주목됩니다.
- 신경계 질환 확장: 감마 리듬 및 뇌 연결성 손상과 관련된 다른 신경계 질환의 치료법 개발에도 영감을 줄 것으로 예상됩니다.